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研究人员发现一种机制 可使免疫细胞调节肥胖

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巨噬细胞是免疫系统细胞。它们在对感染的早期反应中至关重要,并且在我们组织的正常功能和肥胖症的调节中也起着关键作用。现在,国家心血管研究中心(CNIC)的研究人员已在《自然新陈代谢》上发表的一篇论文中证明了这种调节是如何进行的,该论文可能有助于设计针对肥胖和超重以及某些相关病理学(包括脂肪肝)的新疗法疾病和2型糖尿病。

这项研究由JoséAntonioEnríquez博士和David Sancho博士指导的CNIC研究人员领导。它是与美国戴维·格芬医学院和美国加利福尼亚大学洛杉矶分校医学系/心脏病学系合作完成的。东芬兰大学和库奥皮奥大学医院(芬兰);以及萨拉曼卡大学和马德里Complutense大学。它说明了巨噬细胞的线粒体代谢的激活如何响应过量营养素引起的氧化应激导致脂肪组织炎症和肥胖。

“最近几十年,几项研究证实脂肪组织巨噬细胞在正常条件下可促进消炎和修复环境。这有助于使改变这些组织正常功能的任何过程失活。这些被称为消炎或'M2型“巨噬细胞,”恩里克斯博士解释说。在某些情况下,他补充说:“ M2巨噬细胞解释说,通常在感染后会产生压力信号,它们会促进炎症作为防御机制。”

恩里克斯博士说,这些发自巨噬细胞的炎症过程是导致脂肪组织改变的原因,并且“是与心血管疾病,脂肪肝疾病和2型糖尿病相关的肥胖症和代谢综合征的起源。” 这意味着,作为对高脂饮食产生的过量营养的反应,“巨噬细胞改变其功能并支持炎症过程,形成'M1型'炎性巨噬细胞”。

线粒体代谢变化

现在发表的研究已经分析了巨噬细胞代谢变化如何调节这种炎症过程,这是肥胖症和代谢综合征的基础。RebecaAcín-Pérez博士(目前在UCLA任职)说,新发现“揭示了巨噬细胞对氧化危险信号(称为活性氧)的检测如何导致这些免疫细胞的线粒体代谢变化,需要将它们与M1促炎型”。她澄清说,这种氧化应激是在病态肥胖的患者中发现的,似乎与高脂饮食有关,而西方饮食中这种饮食普遍存在。

桑乔博士说,这项研究的条件之一就是证明,当这种氧化应激降低时,“它可以减轻一些与肥胖有关的有害参数”。

在以前的研究中,CNIC科学家发现,Fgr蛋白在调节线粒体电子运输链的一种复合物II复合物方面具有决定性作用,该复合物可响应这种氧化应激,并有益于信号(细胞因子和代谢产物)的产生)促进免疫反应。

萨尔瓦多·伊博拉(Salvador Iborra)说,这项研究“证明了相同的分子机制调节了控制组织功能的消炎性巨噬细胞(M2)到脂质滴聚集的促炎性巨噬细胞(M1)的转化过程。两种类型之间的平衡M2 / M1巨噬细胞的数量对于身体的正常运转至关重要。”

尽管炎症是正常的身体反应,并且有利于面对急性和暂时性威胁,但当炎症持续或慢性发作时,即使在低度炎症的情况下,它也非常有害。研究人员解释说,这发生在肥胖症和代谢综合征中,并导致心血管疾病死亡率和糖尿病增加。

该新论文中包含的信息证明,在缺乏Fgr蛋白的情况下,肝脏会通过生成酮体(通过生酮作用生成的化学化合物,利用人体脂肪作为能源的过程)来增强其消除脂肪的能力。消除尿液中的脂肪,这进一步增强了肥胖症对葡萄糖代谢的改变(2型糖尿病)。

在小鼠中发现的结果得到了人类队列的证实,在该队列中,作者发现了Fgr与肥胖的负面影响之间存在明显的相关性。

研究人员得出结论,他们的数据表明使用特定Fgr蛋白抑制剂治疗肥胖和/或代谢综合征患者的潜力。目的是减少相关的炎症,从而改善与这些疾病(如脂肪肝和2型糖尿病)相关的参数,并有助于提高患者的预期寿命和质量。

肥胖是主要的健康问题,它涉及心脏病,脑血管意外,癌症,脂肪肝,代谢综合征,高血压和某些自身免疫性疾病的发展。营养素摄入过多,缺乏体育活动和遗传风险因素共同导致所需能量与消耗能量之间的失衡,这就是肥胖开始的地方。仅在西班牙,预计到十年(到2030年),将有2700万肥胖和超重的成年人(男性占80%,女性占55%)。

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